நமக்கு வால் இல்லாததால் ஏற்படும் நோய்கள் என்னென்ன தெரியுமா?

நீங்கள் கூகுளில் ‘பரிணாமம்’ என்ற வார்த்தையைத் தேடினால் முதலில் வருவது ரால்ப் ஜாலிங்கர் என்பவரின் புகழ்பெற்ற ஓவியம்தான். ‘முன்னேற்றத்தின் அணிவகுப்பு’ என்று பெயரிடப்பட்ட அந்த ஓவியத்தில் இடமிருந்து வலமாக, ஒரு சிம்பன்சி குரங்கு படிப்படியாக மனிதனைப் போல நிமிர்ந்து நடப்பதைக் காணலாம்.

பரிணாமத்தை இவ்வாறு விளக்கும் படங்களில் பரிணாம வளர்ச்சியைப் பற்றிப் பொதுவாக நாம் கொண்டிருக்கும் தவறான பார்வைகள் பொதிந்திருக்கின்றன. அதாவது ‘நாம் பரிணாமச் சங்கிலியின் உச்சத்தில் உள்ள ஓர் இனம், பரிணாமத்தின் முழுமை’.

நாம் பிழைத்திருக்க மிகவும் தகுதியான உயிரினம், என்று கற்பனை செய்கிறோம். ஆனால் இதில் ஒரு முரண்பாடு இருக்கிறது. நாம் மிகவும் தகுதியான உயிரினமாக இருந்தால், நம்மில் பலர் மரபணு அல்லது வளர்ச்சி நோய்களால் பாதிக்கப்படுவது ஏன்?

நேச்சர் என்ற மதிப்புமிக்க அறிவியல் இதழில் வெளியிடப்பட்ட ஒரு புதிய ஆய்வு, நமது பரிணாமத்தின் ஆரம்பக்கட்டத்தில் நிகழ்ந்த சில தவறான மாற்றங்களால் நமது முன்னோர்கள் எப்படித் தங்கள் வால்களை இழந்தனர் என்று பகுப்பாய்வு செய்வதன் முலம் இதற்கான விளக்கத்தை வழங்குகிறது.
வழக்கத்திற்கு மாறான மரபணுப் பிறழ்வுகள்
தற்போதைய மதிப்பீடுகளின்படி, மனிதர்களின் இனப்பெருக்கத்தில் கருவுற்ற முட்டைகளில் பாதி கருவாக உருவாவதில்லை. மெலும் பிறக்கும் ஒவ்வொரு குழந்தைக்கும், இரண்டு கருக்கள் பிரசவப் பருவத்தை எட்டுவதில்லை என்றும் தரவுகள் கூறுகின்றன.

மீன்கள் மற்றும் தவளைகள் போன்ற உயிரினங்களில், இத்தகைய ஒன்று கேள்விப்படாதது. மனிதர்களில் 10%-க்கும் குறைவானவர்கள் ஹீமோபிலியா (ரத்தம் உறையாமலிருப்பது) போன்ற ஆயிரக்கணக்கான ‘அரிதான’ மரபணு நோய்களில் ஒன்றால் பாதிக்கப்படுவார்கள். அரிவாள் ரத்தசோகை மற்றும் சிஸ்டிக் ஃபைப்ரோஸிஸ் போன்ற நோய்கள் நம்மில் அதிகமானவர்களை பாதிக்கின்றன.

நாம் பரிணாமத்தின் உச்சத்தில் இருக்கும் இனம் என்றால், இத்தகைய மரபணு நோய்கள் வருவது ஏன்?

இந்த பிரச்னைக்கு பல விளக்கங்கள் உள்ளன. ஒன்று, மற்ற உயிரினங்களுடன் ஒப்பிடும்போது, மனிதர்களிடம் வழக்கத்திற்கு மாறாக அதிக மரபணுப் பிறழ்வு விகிதம் உள்ளது. எனவே நமது டி.என்.ஏ-வில் உள்ள மாற்றங்கள் அனைத்தும் நமது பெற்றோரிடமிருந்து பெறப்பட்டவை அல்ல.

உங்கள் டி.என்.ஏ-வில் பத்து முதல் நூறு புதிய மாற்றங்களுடன் நீங்கள் பிறந்திருக்கலாம். மற்ற பெரும்பாலான இனங்களில், அந்த எண்ணிக்கை ஒன்றுக்கும் குறைவாக இருக்கும்.

வால்களின் மரபணுவியல்
நமக்கும் குரங்கினத்திலுள்ள நமது பல உறவினர்களுக்கும் இடையே உள்ள மிகத் தெளிவான வேறுபாடுகளில் ஒன்று, நமக்கு வால் இல்லை.

நாம் சுமார் 2.5 கோடி ஆண்டுகளுக்கு முன்பு நமது வாலை இழந்தோம். அதன் பரிணாம எச்சமாக நாம் இன்னும் கோசிக்ஸ் (coccyx) என்று அழைக்கப்படும், நமது முதுகுத்தண்டின் கீழ்முனையில் இருக்கும் ஒரு சிறு முக்கோண வடிவிலான எலும்பினைச் சுமக்கிறோம்.

நமது மூதாதையர்கள் நிமிர்ந்து நடக்கத்துவங்கிய அதே சமயத்தில் தங்கள் வாலை இழந்தனர். அதையொட்டியே நான்கு கால்களுக்கு பதிலாக இரண்டை மட்டுமே பயன்படுத்தும் போக்கும் துவங்கியது.

இந்தப் பரிணாம மாற்றங்கள் ஏன் ஒரே நேரத்தில் நிகழ்ந்தன என்பதைப் பற்றி நாம் ஊகிக்க முடியும். ஆனால் நாம் ஏன் வாலை இழந்தோம்? அதன் அடிப்படை மரபணு மாற்றங்கள் என்ன?

சமீபத்திய ஆய்வு இந்தக் கேள்விக்கு துல்லியமாக பதிலளிக்கிறது.

இதற்கான பதிலாக ஒரு புதிரான மரபணு பொறிமுறையை அடையாளம் கண்டுள்ளது: பாலூட்டிகளுக்கு வால் வளர பல மரபணுக்கள் ஒன்றிணைந்து வேலை செய்ய வேண்டும்.

வால் இல்லாத குரங்கினங்களுக்கு ஒரு கூடுதலான ‘குதிக்கும் மரபணு’ இருப்பதைக் ஆராய்ச்சிக் குழு கண்டுபிடித்தது. இவை ஒரு மரபணுவின் புதிய பகுதிகளுக்கு மாற்றப்படக்கூடிய டி.என்.ஏ வரிசைகள். இது இருந்தது வால் வளர்வதைத் தீர்மானிக்கும் மரபணுக்களில் ஒன்றான டி.பி.எக்ஸ்.டி-யில் (TBXT).

நமது டி.என்.ஏ-வில் பெரும்பகுதி இந்த இடம்பெயரும் மரபணுக்கள் தான். அதனால் அதில் ஒன்று கூடுதலாக ஒருப்பது ஆச்சரியமல்ல.

பரிணாமத்தின் பின்விளைவுகள்
ஆனால், இதில் அசாதாரணமானது என்னவென்றால், இந்தப் புதிய மரபணு ஏற்படுத்தக்கூடிய விளைவு.

அவர்கள் ஆய்வு செய்த அதே குரங்கினங்களில் டி.பி.எக்ஸ்.டி மரபணுவுக்குள் பொதிக்கப்பட்ட டி.என்.ஏ-வுக்கு மிக நெருக்கமாக மற்றொரு பழைய, ஆனால் ஒரே மாதிரியான ஒரு இடம்பெயரும் மரபணுவைக் கொண்டிருப்பதையும் அக்குழு அடையாளம் கண்டுள்ளது.

இந்த இரண்டு மரபணுக்கள் மிக அருகருகே உள்ளதால், டி.என்.ஏ-வில் இருக்கும் தகவல்களின்படி நமது புரதங்களைத் தயாரிக்கும் ‘மெசெஞ்சர் ஆர்.என்.ஏ’ எனும் மரபணு மூலக்கூற்றின் செயலாக்கத்தை மாற்றியது.

இந்த இரண்டு இடம்பெயரும் மரபணுக்கள் ஆர்.என்.ஏ-வில் ஒன்றாக ஒட்டிக்கொள்ளலாம். இதனால் அது விலக்கப்பட்டு, அந்த ஆர்.என்.ஏ குறுகலான புரதத்தை உருவாக்குகிறது.

இந்த விளைவை ஆராய இக்குழு இந்த மரபணுச் சூழ்நிலையை எலிகளில் உருவாக்கிப் பார்த்தது. இதனால் எலிகள் வால் இல்லாமல் பிறக்கும் வாய்ப்புகள் அதிகரித்தன.

இது பரிணாம வளர்ச்சியில் நாம் வால் இழந்ததற்கான வலுவான கோட்பாட்டை வழங்குகிறது.

ஆனால் அக்குழு வேறு விசித்திரமான ஒன்றையும் கண்டறிந்தது. TBXT மரபணுவின் வடிவத்தை மட்டும் பிரித்து விலக்கி ஒரு எலி உருவாக்கப்பட்டால், அது மனித ஸ்பைனா பிஃபிடாவைப் (spina bifida) போன்ற ஒரு நோயுடன் பிறக்கிறது. இது முதுகெலும்பு மற்றும் முதுகுத் தண்டு கருப்பையில் சரியாக வளர்ச்சியடையாமல், முதுகெலும்பில் ஒரு இடைவெளி இருக்கும் நிலை.

மனித TBXT-இல் உள்ள பிறழ்வுகள் முன்னர் இதே நோய்க்கான காரணமாகக் கண்டுபிடிக்கப்பட்டன.

நமக்கு வால் இல்லாதது நன்மையா?
இந்த ஆய்வில் மற்ற எலிகளும் முதுகெலும்பு மற்றும் முதுகுத்தண்டு ஆகியவற்றில் வெவ்வேறு குறைபாடுகளுடன் இருந்தன.

நமக்கு வால் எலும்பு ஒரு பரிணாம எச்சமாக இருப்பதைப் போலவே, வால் இல்லாததை உறுதிப்படுத்தும் மரபணுவின் மாற்றத்திற்கு ஸ்பைனா பிஃபிடாவை நோய் ஒரு அரிய தொடர்ச்சியாக இருக்கலாம் என்று இந்த ஆராய்ச்சிக் குழு கருதுகிறது.

வால் இல்லாதது நமக்கு ஒரு பெரிய நன்மையாக இருந்தது என்று அவர்கள் கருதுகின்றனர். எனவே ஸ்பைனா பிஃபிடா ஏற்படும் ஆபத்தையும் பரிணாமம் பொருட்படுத்தவில்லை. நமக்கு வேறு பல மரபியல் மற்றும் வளர்ச்சி சார்ந்த நோய்கள் ஏற்படவும் இதுவே காரணமாக இருக்கலாம். அவை நமக்கு உதவிய மரபணுப் பிறழ்வின் விளைபொருளாக இருக்கலாம்.

உதாரணமாக, நிமோனியாவை எதிர்த்துப் போராட உதவும் மரபணு மாறுபாடுகள் நமக்கு கிரோன் நோய் (Crohn’s disease) எனப்படும் குடல்வீக்கம் ஏற்படக் காரணமாக இருக்கக்கூடும் என ஒரு சமீபத்திய ஆய்வு கண்டறிந்துள்ளது.

பரிணாம வளர்ச்சி முற்றிலும் கச்சிதமானதல்ல என்பதையே இது காட்டுகிறது.

இந்த ஆய்வு காட்டுவது போல், பல மாற்றங்கள் நமகு பாதிப்புகளையும் ஏற்படுத்துகின்றன. இது பரிணாம அணிவகுப்பு அல்ல, ஒரு குழந்தையின் தள்ளாடும் முதல் அடிகள் மட்டுமே.